В т ивашкин т а лапина гастроэнтерология национальное руководство

"Гастроэнтерология Национальное руководство, В. Т. Л. Ивашкин, Т. Лапина, 2008 г." содержит современную и актуальную информацию о диагностике и лечении основных гастроэнтерологических и гепатологических синдромов и заболеваний заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишки, печени и поджелудочной железы и др.. Лоранская И. М. ЦНИИГ, 2011. Успенский Ю. Д., Ракитская Л. В., Антоненко О. Г., Мамедова Л. Т., Шептулин А. Б., Васильев Ю. В., Вьючнова Е. И., Авалуева Е. М., Хомерики С.

Д. Б. С. С. М. С. А. В. С. С. Л. С. С. С. Л. В. С. Б. С. В. С. Г. Т. С. В. С. В. П. С. В. В настоящее время доказана роль выявленной в 1983 г. австралийскими учеными B. и его пересмотрами в 2000 г. Warren грамнегативной спиралевидной бактерии Heliсobaсter pylori H.Эрадикационная терапия Helicobacter pylori // Медицинский вестник.

pylori в развитии многих заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ 5, 6, 10. Распространенность H. pylori среди населения в разных странах достигает 50–80%, в России инфицированность H.Контроль за качеством антихеликобактерной терапии осуществляется через 4–6 нед. pylori в разных регионах составляет 70–80%, а в г.pylori к кларитромицину составляет менее 15–20%. Москве – 60–70% 6, 15.

Многими исследованиями подтверждена этиологическая роль Н. pylori в развитии хронического атрофического гастрита 90–100%, язвенной болезни ЯБ желудка 70–80% и двенадцатиперстной кишки 90–100%, аденокарциномы 80% и мальтомы желудка 40–75% 4, 5, 7.Ампициллин, амоксициллин, клиндамицин, линкомицин, цефалоспорины II и III поколений – препараты, при приеме которых наиболее часто наблюдается ААД, ассоциированная с Clostridium difficile 18. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение слизистой оболочки желудка.Некоторые механизмы развития побочных эффектов антихеликобактерной терапии и пути коррекции // Consilium medicum.

Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий слизистой оболочки желудка. pylori выделяет также другие ферменты каталазу, оксидазу, протеазу, фосфолипазу и вакуолизирующий цитотоксин, который оказывает прямое повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка, усиливая апоптоз клеток. Ферменты стимулируют перекисное окисление липидов, что способствует воспалительному процессу в слизистой оболочке желудка. Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией собственной пластинки нейтрофилами, плазмоцитами, лимфоцитами, макрофагами. Инфильтрация нейтрофилами стимулируется секрецией интерлейкина-8, который образуется эпителиоцитами в ответ на H. Наиболее выражен этот эффект в патогенезе хронического атрофического гастрита и ЯБ у Cag А и Vac A штаммов бактерии 2, 4, 7.

Следовательно, противовоспалительная и антихеликобактерная терапия является обоснованной при любом заболевании, ассоциированном с H. Основным принципом лечения вышеуказанных заболеваний является эрадикационная терапия, показания которой определены Маастрихтским консенсусом в 1996 г. «Маастрихт II», 2005 г. М. Медпрактика-М, 2003. «Маастрихт III» и 2010 г. «Маастрихт IV» 1, 6. pylori к антибиотикам. Гастроэнтерология. Гастроэнтерология. Пособие для врачей. М. ГЭОТАР-Медиа, 2008. Гастроэнтерология. Гастроэнтерология. Дополнением к показаниям проведения эрадикационной терапии, по «Маастрихту III», кроме основных заболеваний, являются состояния после резекции желудка по поводу рака желудка, а также назначение лечения лицам, являющимся родственниками первой линии больных раком желудка, и лицам, инфицированным H.